COVID-19

Según un equipo internacional de investigadores, virus como el SARS-CoV-2, que causó la COVID-19, pueden hacer que las células cerebrales se fusionen, lo que inicia fallas que conducen a síntomas neurológicos crónicos.

Esto podría explicar la confusión mental, los dolores de cabeza, la pérdida del gusto y el olfato y otros síntomas neurológicos a largo plazo que algunos pacientes experimentan como "COVID prolongado" meses después de su infección inicial.

Para comprenderlo, los equipos de las universidades de Queensland, Macquarie en Australia y Helsinki en Finlandia exploraron cómo los virus alteran la función del sistema nervioso.

Su investigación, publicada en la revista Sciences Advances, mostró que COVID-19 hace que las neuronas experimenten un proceso de fusión celular, que no se había visto antes.

"Después de la infección neuronal con el SARS-CoV-2, la proteína Spike S se vuelve presente en las neuronas, y una vez que las neuronas se fusionan, no mueren", dijo el profesor Massimo Hilliard del Queensland Brain Institute.

"O comienzan a disparar de forma sincrónica o dejan de funcionar por completo".

Como analogía, el profesor Hilliard comparó el papel de las neuronas con los cables que conectan los interruptores a las luces de una cocina y un baño.

"Una vez que se lleva a cabo la fusión, cada interruptor enciende las luces de la cocina y del baño simultáneamente o ninguno de ellos", explicó. "Son malas noticias para los dos circuitos independientes".

El descubrimiento ofrece una explicación potencial para los efectos neurológicos persistentes después de una infección viral.

"En la comprensión actual de lo que sucede cuando un virus ingresa al cerebro, hay dos resultados: muerte celular o inflamación", dijo Ramón Martínez-Mármol del instituto. "Pero hemos mostrado un tercer resultado posible: la fusión neuronal".

Martínez-Mármol dijo que numerosos virus causan la fusión celular en otros tejidos, pero también infectan el sistema nervioso y podrían estar causando el mismo problema allí.

"Estos virus incluyen el VIH, la rabia, la encefalitis japonesa, el sarampión, el virus del herpes simple y el virus Zika", dijo. "Nuestra investigación revela un nuevo mecanismo para los eventos neurológicos durante una infección viral. Esta es potencialmente una causa importante de enfermedades neurológicas y síntomas clínicos que aún no se ha explorado".

Para su estudio, el equipo se basó en gran medida en "mini-cerebros", que permitieron a los investigadores experimentar en redes neuronales humanas complejas que se asemejan a un cerebro humano vivo.

Algunos de estos minicerebros se infectaron con virus o fusógenos de superficie viral, incluido el virus SARS-Cov-2, y luego se compararon con minicerebros de control no infectados, utilizando un avance notable en las técnicas de experimentos cerebrales.

Este estudio es solo un ejemplo del enorme potencial de investigación que ahora es posible gracias al desarrollo de los mini-cerebros, que cierran la brecha entre el tejido no vivo y los sujetos humanos.

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El artículo anterior se ha publicado a partir de una fuente de cable con modificaciones mínimas en el título y el texto.